domingo, 30 de noviembre de 2014

Hepatopatía alcohólica

Existen 3 formas diferenciadas:

Esteatosis hepática (hígado graso): ante la ingesta crónica de alcohol, los lípidos crean glóbulos macrovasculares que comprimen y desplazan el núcleo celular a la periferia. Macroscópicamente se presentará como un hígado grande, blando y amarillento. Si el consumo continúa se llegará a la fibrosis. Es reversible si se suspende el hábito alcohólico.

Lípidos acumulados en los hepatocitos.

Macroscopía de hígado graso.

 Hepatitis alcohólica: tumefacción y necrosis de los hepatocitos. Consecuencia de la acumulación de grasa, agua y algunas proteínas. Puede haber colestasis y un leve depósito de hemosiderina.
Aparecen los cuerpos de Mallory: hepatocitos que acumulan ovillos de citoqueratina formando complejos con otras proteínas. Se ven como cúmulos citoplasmáticos eosinófilos.

Cuerpos de mallory

Hay infiltrado inflamatorio agudo, luego crónico y por último fibrosis.

Cirrosis: muerte de los hepatocitos, depósito de MEC y reorganización vascular. Las células hepáticas estrelladas proliferan y se activan en células fibrógenas. Se liberan factores quimiotácticos, vasoactivos, citocinas y factores de crecimiento.


El paciente no tiene síntomas hasta la etapa final de la enfermedad. Padece anorexia, pérdida de peso y debilidad. Lleva a la insuficiencia hepática, hipertensión portal o hepatocarcinoma.

Nódulos regenerativos de hepatocitos rodeados por tejido conectivo fibroso.

La hipertensión portal lleva, como respuesta compensadora, a la dilatación de los vasos colaterales y desarrollo de otros vasos. Así se desarrolla una circulación colateral interna (várices esofágicas) y superficial o "cabeza de medusa" desde el ombligo hasta las costillas.

Várices esofágicas.

Circulación colateral superficial.

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