Hepatopatía alcohólica
Existen 3 formas diferenciadas:
Esteatosis hepática (hígado graso): ante la ingesta crónica de alcohol, los lípidos crean glóbulos macrovasculares que comprimen y desplazan el núcleo celular a la periferia. Macroscópicamente se presentará como un hígado grande, blando y amarillento. Si el consumo continúa se llegará a la fibrosis. Es reversible si se suspende el hábito alcohólico.
Lípidos acumulados en los hepatocitos.
Macroscopía de hígado graso.
Aparecen los cuerpos de Mallory: hepatocitos que acumulan ovillos de citoqueratina formando complejos con otras proteínas. Se ven como cúmulos citoplasmáticos eosinófilos.
Cuerpos de mallory
Hay infiltrado inflamatorio agudo, luego crónico y por último fibrosis.
Cirrosis: muerte de los hepatocitos, depósito de MEC y reorganización vascular. Las células hepáticas estrelladas proliferan y se activan en células fibrógenas. Se liberan factores quimiotácticos, vasoactivos, citocinas y factores de crecimiento.
El paciente no tiene síntomas hasta la etapa final de la enfermedad. Padece anorexia, pérdida de peso y debilidad. Lleva a la insuficiencia hepática, hipertensión portal o hepatocarcinoma.
Nódulos regenerativos de hepatocitos rodeados por tejido conectivo fibroso.
La hipertensión portal lleva, como respuesta compensadora, a la dilatación de los vasos colaterales y desarrollo de otros vasos. Así se desarrolla una circulación colateral interna (várices esofágicas) y superficial o "cabeza de medusa" desde el ombligo hasta las costillas.
Várices esofágicas.
Circulación colateral superficial.
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