Pulmón- Carcinoma de células pequeñas

En la actualidad, el carcinoma de pulmón es la causa más común de fallecimientos por cáncer en todo el mundo. Esto se debe, principalmente, a los efectos que causa el hábito tabáquico. Se ha demostrado, mediante distintos estudios, que el 87 % de los carcinomas de pulmón aparecen en fumadores activos. También, se demuestra una asociación entre el consumo de cigarrillos y los carcinomas de boca, faringe, laringe, esófago, páncreas, cuello de útero, riñón y vejiga.

Uno de los tipos de carcinomas más relacionados con el tabaco es el CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS.
Esta patología ocurre con mayor frecuencia en individuos de entre 40 y 70 años, con una incidencia máxima en la década de los 50 y 60.
Es un tumor altamente maligno que se localiza en los bronquios mayores como en la periferia del pulmón. Tienen mal pronóstico porque metastatizan rápidamente y a la hora del diagnóstico ya han invadido. Por este motivo son incurables quirúrgicamente.  

En cuanto a su histología, vamos a observar células epiteliales pequeñas, con citoplasma escaso, bordes mal definidos y nucleolos ausentes o poco apreciables. Existe abundante mitosis. La necrosis es común y extensa.

Carcinoma de células pequeñas con islotes de células pequeñas intensamente

basófilas y áreas de necrosis.

La mayoría de estos tumores tienen la capacidad de segregar hormonas polipeptídicas y la presencia de marcadores neuroendócrinos sugieren que el tumor procede de células progenitoras neuroendócrinas del tapizado epitelial bronquial.
En un 80% aproximadamente presentan los genes supresores de tumores p53 y RB mutados.

En cuanto a la clínica, el paciente va a manifestar los siguientes síntomas: expectoración hemóptica, dolor torácico, tos, inapetencia, insuficiencia respiratoria, sibilancias, pérdida de peso. En un estadía mas avanzado presentará: hinchazón facial, fiebre, ronquera, dificultad en la deglución y debilidad. 

Cualquier tipo de carcinoma de pulmón hará metástasis principalmente en glándulas suprarrenales, sistema nervioso, hueso e hígado.

El tratamiento indicado será una combinación de quimioterapia y radioterapia para aliviar los síntomas, ya que esta patología no se cura.

Miocardiopatía dilatada

Las miocardiopatías son un grupo heterogéneo de enfermedades en las cuales la principal anomalía estructural está limitada al miocardio.
Se asocian con disfunción mecánica y/o elélctrica, que usualmente exhibe una hipertrofia o dilatación ventricular.
Las causas son frecuentemente genéticas relacionadas al metabolismo energético cardíaco o a las proteínas contráctiles y estructurales que subyacen a la disfunción miocárdica en muchos pacientes. Pueden estar confinadas al corazón o ser parte de un desorden sistémico.

La más habitual (90%) es la MC dilatada. Esta patología consiste en un agrandamiento de las cámaras ventriculares por una alteración en la función contráctil sistólica. se conoce también como cardiopatía congestiva.
Sus causas son muy variadas. Puede ser: genética, idiopática, inflamatoria (miocarditis), no infecciosa, tóxica (alcoholismo crónico), metabólica, neuromuscular.

Macroscópicamente vamos a observar  las 4 cámaras cardíacas con sus paredes engrosadas, con un peso 2 o 3 veces más de lo normal y tendrá una consistencia blanda. Es habitual la presencia de trombos murales, lo que puede ocasionar tromboémbolos. No existen alteraciones valvulares primarias.

Microscópicamente se van a observar miocitos hipertróficos, degeneración, focos de muerte celular y fibrosis. Sus núcleos van a ser irregulares, de contorno lobulado o extremos rectos y otros serán picnóticos.

La degeneracion del miocito se manifiesta principalmente por la vacuolización del citoplasma. 

 La fibrosis, otro de los indices de la miocardiopatia dilatada, muestra un patrón intersticial y perivascular

Clínicamente vamos a tener un paciente con falla cardíaca congestiva, fatiga, disnea de esfuerzo y disminución de la perfusión tisular. 
Puede ocurrir a cualquier edad, incluso en la niñez, pero es más habitual entre los 20 y 50 años.
En la fase terminal los pacientes presentan una fracciones de eyección del 25% cuando lo normal es del 50 al 65%. Es fatal en el 50% de los casos por una insuficiencia cardíaca progresiva o arritmia, lo cual puede suceder bruscamente. 
Son posibles las embolias por desprendimiento de trombos. Michas veces se recomienda trasplante cardíaco.

Las biopsias endomiocárdicas se usan para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con enfermedad miocárdica y en los receptores de trasplante de corazón.

Aneurisma de aorta abdominal

Un aneurisma es una dilatación anormal contenida en un vaso sanguíneo o en el corazón. Su origen puede ser congénito o adquirido.  Muchos de ellos son el efecto de una debilidad hereditaria o de la arteriosclerosis; otros se deben a factores externos, como heridas por arma blanca o por armas de fuego, y también por infecciones bacterianas como la sífilis.

Se los divide en:
- verdaderos: es afectada una pared vascular sana pero adelgazada.
- falsos: existe un defecto en la pared del vaso, lo que lleva a la formación de un hematoma extravascular.
- disección: la sangre penetra en la propia pared vascular y se abre camino entre sus capas.

 

Según su forma y tamaño se los clasifica en: fresa, saculares (forma de saco. Mide de 5 a 20cm) y fusiformes (forma de huso. Mide hasta 20cm).

Como uno de los aneurismas más relevantes podemos nombrar el aneurisma de aorta abdominal.
Está asociado principalmente a la ateroesclerosis, ya que la placa ateromatosa comprime la túnica media provocándole degeneración, necrosis, debilitamiento y adelgazamiento.

Morfología: se sitúan por debajo de las arterias renales y por encima de la bifurcación aórtica. Pueden ser tanto saculares como fusiformes y medir hasta 25cm de longitud.El aneurisma y la aorta cercana contienen con frecuencia úlceras ateromatosas cubiertas por trombos murales poco organizados (principalmente se forman en vasos del riñón o de extremidades inferiores).

AAA inflamatorios: fibrosis periaórtica densa con inflamación linfoplasmocitaria con muchos macrófagos y células gigantes. Causa dudosa.
AAA infecciosos: lesiones que se han infectado al quedar alojados en la pared de microorganismos circulantes, por ejemplo en las bacteriemias. La supuración destruye rápidamente la media desencadenando la ruptura.

Patogenia: rara vez se desarrolla antes de los 50 años y es más frecuente en hombres. La principal causa es la aterosclerosis, la cual puede suceder por susceptibilidad genética, como así también la hipertensión.
Existe un desequilibrio entre la síntesis y degradación de colágeno que es mediada por infiltrados inflamatorios locales y por las enzimas proteolíticas. Este colágeno anormal puede proporcionar un sustrato susceptible sobre el que puede actuar la aterosclerosis, la hipertensión o ambas para debilitar la pared.
También, en los aneurismas, se expresan metaloproteinasas de la matriz que degradan prácticamente todos los componentes de la matriz extracelular en la pared arterial.

Complicaciones:

- Rotura con hemorragia. El peligro de la rotura va a ser directamente proporcional al tamaño del aneurisma.

- Obstrucción de vasos llevando a isquemia.

- Embolia a partir de un ateroma o trombo.

- Compresión de estructuras adyacentes.

Tratamiento: se realiza una cirugía mini-invasiva en la cual se implanta una prótesis endovascular que funciona como un puente para que la sangre fluya por dentro de la prótesis, evitando así la ruptura del aneurisma.