Morfología de la inflamación aguda

Morfología de la inflamación aguda

La inflamación es la respuesta del organismo ante la acción de una noxa a nivel del tejido conectivo vascularizado. Sirve para destruir, diluir o denudar al agente agresor y pone en acción el sistema de reparación. Este proceso no siempre lleva al resultado óptimo, en ocasiones puede ser potencialmente dañino.

La inflamación aguda es la respuesta rápida ante un agente agresor, se liberan mediadores de defensa del huésped en el sitio de la lesión. Consta, a grandes rasgos, de 2 tipos de cambios:

·         Cambios vasculares:

•      Leve constricción de las células endoteliales
•      Vasodilatación mediada por histamina y NO lo que induce a un aumento de flujo sanguíneo con consecuente producción de calor y eritema.
•      Aumento de permeabilidad vascular que produce un derrame de líquido rico en proteínas (exudado) hacia el intersticio, lo cual genera un edema y una disminución de la presión oncótica en el vaso.
•      Estasis: la pérdida de líquido lleva a la acumulación de los elementos formes de la sangre, lo cual aumenta la viscosidad y enlentece el flujo.

·         Cambios celulares:

•      Quimiotaxis: es la locomoción orientada por un gradiente químico. Está dada por factores endógenos (complemento, leucotrienos, quimiocinas) o por factores exógenos (bacterias) que se unen a receptores de proteína G, activan GTPasas y producen la polimerización de la actina y así el movimiento.
•      Adhesión: se inicia principalmente por la histamina liberada por los mastocitos, que estimula la distribución de selectina P. Luego, los macrófagos, mastocitos y cel endoteliales, responden secretando TNF, IL-1 y quimosinas que actúan sobre el endotelio de vénulas induciendo la expresión de moléculas de adhesión (selectinas, Ig, integrinas, glucoproteínas de tipo mucina).
•      Diapédesis: ocurre en vénulas por un miembro de la familia de las Ig, PECAM o CD-31. Los leucocitos atraviesan el endotelio, disminuyen la velocidad y perforan la membrana secretando colagenasas. Por integrinas β1 y CD44 se adhieren a la matriz.

 Se reconocen varios tipos de inflamación, que varían en su morfología y correlatos clínicos:

Inflamación serosa: vertido al exterior de un derrame derivado, según el sitio de la lesión, del plasma o de las secreciones de células mesoteliales del peritoneo, pleura o pericardio.

  

     Inflamación fibrinosa: al aumentar la permeabilidad vascular, el fibrinógeno atraviesa la barrera vascular, se transforma en fibrina y se deposita en el espacio extracelular, desarrollándose un exudado fibrinoso. Se puede resolver mediante la fibrinólisis y la eliminación de otros residuos por parte de los macrófagos.

   

     Inflamación supurativa o purulenta: producción de grandes cantidades de exudado purulento (neutrófilos, células necróticas y líquido de edema). Es producido por distintos tipos de bacterias piógenas, que pueden llevar también a abscesos (colecciones localizadas de tejido inflamatorio representadas por leucocitos y células tisulares necróticas).

     Úlceras: defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido producido por desprendimiento de tejido necrótico inflamatorio. Ocurre solo cuando la necrosis y la inflamación están sobre o cerca de una superficie. Ej: mucosa de la boca, estómago, intestino o tracto genitourinario.

La inflamación aguda puede tener 3 consecuencias: resolución completa,  fibrosis (el tejido destruido no se puede regenerar y se reemplaza por fibrina) o  que el estímulo persista y se desencadene una inflamación crónica.